Le syndrome métabolique augmente les besoins en vitamine E

Résumé

• Des chercheurs rapportent qu'une supplémentation accrue en vitamine E pourrait avoir un effet bénéfique sur les patients atteints du syndrome métabolique, caractérisé par l'obésité, l'hyperlidymie, l'inflammation chronique de bas grade, etc. 
• Une étude de l'université de l'État de l'Ohio a montré que les patients atteints du syndrome métabolique présentaient un catabolisme réduit de la vitamine E, probablement en raison de leur faible statut en vitamine E. 
• Les fabricants et les formulateurs peuvent trouver un intérêt à utiliser des prémélanges nutritifs personnalisés renforçant la vitamine E pour les personnes présentant un risque de maladie cardiovasculaire. 

Le syndrome métabolique (MetS) se caractérise par l'obésité, l'hyperlipidémie, l'inflammation chronique de bas grade, l'insensibilité à l'insuline, l'hyperinsulinémie et l'hypertension. Le MetS augmente le risque de développer un diabète de type 2¹ et une stéatose hépatique non alcoolique². La stéatohépatite non alcoolique (NASH) est fréquente chez les personnes atteintes du syndrome métabolique et se caractérise par une infiltration graisseuse dans les hépatocytes, une inflammation, un stress oxydatif et des lésions cellulaires hépatiques. La NASH peut évoluer vers la cirrhose, le carcinome hépatocellulaire et finalement la mort. On sait que les dommages peroxydatifs causés aux lipides sont plus importants chez les patients atteints de NASH^3, , ce qui suggère que leurs besoins en vitamine E peuvent être accrus.  

Le foie joue un rôle important dans la biodisponibilité de la vitamine E. L'homéostasie de la vitamine E est maintenue par le catabolisme, dans lequel les formes non-α-tocophérol de la vitamine E sont préférentiellement métabolisées et la forme α-tocophérol est préférentiellement sécrétée dans le plasma en fonction de la protéine de transfert de l'α-tocophérol (α-TTP). Au cours de ce processus de catabolisme, le carboxyéthyl hydroxychromanol (α-CEHC) est synthétisé à partir de son précurseur, l'α-carboxyméthylbutyl hydroxychromanol (α-CMBHC), lors du catabolisme de la vitamine E. On peut supposer que les taux d'α-CEHC et d'α-CMBHC augmentent lorsque la capacité de l'α-TTP hépatique à sécréter l'α-tocophérol est dépassée.  

Afin de déterminer dans quelle mesure la biodisponibilité de la vitamine E peut être altérée par le MetS, des chercheurs de l'Ohio State University  ont mesuré les concentrations plasmatiques et urinaires d'α-CEHC et d'α-CMBHC chez 10 patients atteints du MetS et 10 témoins sains après avoir administré une dose d'α-tocophérol marquée par un isotope stable (deutérium) dans 4 formes de lait différentes dans le cadre d'une étude en chassé-croisé. Les sujets ont consommé 5 mg d'α-tocophérol pendant 3 jours avant le jour du test et ont reçu 15 mg d'α-tocophérol marqué au petit-déjeuner.

Les chercheurs de l'État de l'Ohio4 ont constaté que les patients atteints de SMI excrétaient 41 % de moins d'α-CEHC non marqué dans leur urine, 63 % de moins d'α-CEHC marqué et 58 % de moins d'α-CMBHC marqué. La mesure de l'aire sous la courbe (AUC) pendant plusieurs heures après l'administration d'une dose aiguë de 15 mg de vitamine E marquée a également indiqué que le produit de dégradation de l'α-CEHC marqué était plus faible (52 %) chez les patients atteints de SMI que chez les témoins sains.

La réponse plus faible à la supplémentation dans le groupe MetS par rapport au groupe de contrôle sain indique que les patients MetS ont un catabolisme de la vitamine E plus faible, ce qui, selon les auteurs, est dû au fait que les patients MetS ont un statut en vitamine E plus faible que les contrôles sains, malgré le fait qu'ils aient des concentrations plasmatiques d'α-tocophérol similaires. Les patients atteints du syndrome métabolique présentaient également des concentrations plasmatiques plus élevées de marqueurs inflammatoires (protéine C-réactive), d'interleukines (IL-10 et IL-6) et de lipides sanguins (santé cardiométabolique altérée), ce qui suggère que le faible renouvellement de la vitamine E chez les patients atteints du syndrome métabolique peut être dû à une augmentation des facteurs de stress oxydatifs et inflammatoires. Le taux plus élevé de lipides circulants (hyperlipidémie) et le renouvellement lent de la vitamine E seraient à l'origine du fait que les patients atteints du MetS semblent avoir un statut en vitamine E similaire, car leur concentration en vitamine E dans le plasma est artificiellement élevée en raison de l'hyperlipidémie.  Il a également été suggéré que la stéatose hépatique chez les patients atteints de MetS pourrait avoir empêché le trafic hépatique normal de l'α-tocophérol et de l'α-CEHC. Il est également possible que la perte fécale de métabolites de la vitamine E ait augmenté, ce qui n'a pas été mesuré dans cette étude. Quelle qu'en soit la cause, les résultats de cette étude indiquent que les patients atteints de MetS ont un statut en vitamine E inférieur à celui des témoins sains, car ils excrètent moins de catabolites de vitamine E marqués et non marqués.