A síndrome metabólica aumenta a necessidade de vitamina E

Resumo

• Os pesquisadores relatam que o aumento da suplementação de vitamina E pode ter um efeito benéfico em pacientes com Síndrome Metabólica, caracterizada por obesidade, hiperlidimeia, inflamação crônica de baixo grau e mais 
• Um estudo da Universidade Estadual de Ohio descobriu que os pacientes com Síndrome Metabólica tinham um catabolismo reduzido de vitamina E, provavelmente devido ao fato de terem um status mais baixo de vitamina E 
• Os fabricantes e formuladores podem encontrar valor no uso de pré-misturas de nutrientes personalizadas que aumentam a vitamina E para pessoas com risco de doenças cardiovasculares 

A Síndrome Metabólica (SM) é caracterizada por obesidade, hiperlipidemia, inflamação crônica de baixo grau, insensibilidade à insulina, hiperinsulinemia e hipertensão, e é uma condição comum entre muitas pessoas. A SM aumenta o risco de desenvolver diabetes tipo 2¹ e doença hepática gordurosa não alcoólica². A esteatohepatite não alcoólica (NASH) é comum em pessoas com SM e é caracterizada por infiltração gordurosa nos hepatócitos, inflamação, estresse oxidativo e lesão celular hepática. A NASH pode progredir para cirrose, carcinoma hepatocelular e, por fim, morte. Sabe-se que o dano peroxidativo aos lipídios está aumentado em pacientes com NASH^3, sugerindo que a necessidade de vitamina E pode estar aumentada.  

O fígado desempenha um papel importante na biodisponibilidade da vitamina E. A homeostase da vitamina E é mantida pelo catabolismo, no qual as formas de vitamina E que não são α-tocoferol são preferencialmente metabolizadas e a forma α-tocoferol é preferencialmente secretada no plasma em função da proteína de transferência de α-tocoferol (α-TTP). Durante esse processo de catabolismo, o carboxietil-hidroxicromanol (α-CEHC) é sintetizado a partir de seu precursor α-carboximetilbutil-hidroxicromanol (α-CMBHC) durante o catabolismo da vitamina E. Presumivelmente, os níveis de α-CEHC e α-CMBHC aumentam quando a capacidade da α-TTP do fígado de secretar α-tocoferol é excedida.  

Para determinar até que ponto a biodisponibilidade da vitamina E pode ser alterada pela SM, pesquisadores da Universidade Estadual de Ohio  mediram as concentrações plasmáticas e urinárias de α-CEHC e α-CMBHC em 10 pacientes com SM e 10 controles saudáveis após a administração de uma dose marcada com isótopo estável (deutério) de α-tocoferol em 4 formas diferentes de leite em um estudo cruzado. Os indivíduos consumiram 5 mg de α-tocoferol por 3 dias antes do dia do teste e receberam 15 mg de α-tocoferol marcado no café da manhã.

Os pesquisadores do estado de Ohio4 descobriram que os pacientes com SM excretaram 41% menos α-CEHC não marcado na urina, 63% menos α-CEHC marcado e 58% menos α-CMBHC marcado. A medição da área sob a curva (AUC) por várias horas após a dose aguda de 15 mg de vitamina E marcada também indicou que o produto de degradação do α-CEHC marcado foi menor (52%) em pacientes com SM em comparação com controles saudáveis.

A menor resposta à suplementação no grupo com síndrome metabólica em comparação com o grupo de controle saudável indicou que os pacientes com síndrome metabólica apresentavam catabolismo reduzido de vitamina E, o que os autores especulam ser devido ao fato de os pacientes com síndrome metabólica apresentarem status de vitamina E mais baixo do que os controles saudáveis, apesar de terem concentrações plasmáticas semelhantes de α-tocoferol. Os pacientes com síndrome metabólica também apresentavam concentrações plasmáticas mais altas de marcadores inflamatórios (proteína C reativa) e interleucinas (IL-10 e IL-6) e lipídios no sangue (saúde cardiometabólica prejudicada), sugerindo que a menor renovação da vitamina E nos pacientes com síndrome metabólica pode ser causada pelo aumento dos estressores oxidativos e inflamatórios.  Também foi sugerido que o fígado gorduroso dos pacientes com SM pode ter impedido o tráfico hepático normal de α-tocoferol e α-CEHC. Como alternativa, pode ter havido um aumento da perda fecal de metabólitos da vitamina E que não foram medidos neste estudo. Independentemente da causa, os achados deste estudo indicam que os pacientes com SM têm um status de vitamina E mais baixo do que os controles saudáveis, com base na menor excreção de catabólitos de vitamina E marcados e não marcados.