Metabool syndroom verhoogt behoefte aan vitamine E

Samenvatting

• Onderzoekers melden dat een verhoogde vitamine E-suppletie een gunstig effect kan hebben op patiënten met het metabool syndroom, zoals gekenmerkt door obesitas, hyperlidime, chronische laaggradige ontsteking en meer 
• Uit een onderzoek van de Ohio State University bleek dat patiënten met het metabool syndroom een verlaagd vitamine E-katabolisme hadden, waarschijnlijk doordat ze een lagere vitamine E-status hadden. 
• Fabrikanten en samenstellers kunnen baat hebben bij het gebruik van vitamine E-verhogende premixen van aangepaste voedingsstoffen voor mensen met een risico op hart- en vaatziekten. 

Het metabool syndroom (MetS) wordt gekenmerkt door obesitas, hyperlipidemie, chronische laaggradige ontsteking, insulineongevoeligheid, hyperinsulinemie en hypertensie en is een veel voorkomende aandoening bij veel mensen. MetS verhoogt het risico op het ontwikkelen van diabetes type 2¹ en niet-alcoholische vette leverziekte². Niet-alcoholische steatohepatitis (NASH) komt veel voor bij mensen met MetS en wordt gekenmerkt door vetinfiltratie in hepatocyten, ontsteking, oxidatieve stress en levercelbeschadiging. NASH kan zich ontwikkelen tot cirrose, hepatocellulair carcinoom en uiteindelijk de dood. Het is bekend dat peroxidatieve schade aan lipiden verhoogd is bij NASH-patiënten^3, wat suggereert dat hun behoefte aan vitamine E verhoogd kan zijn.  

De lever speelt een belangrijke rol bij de biologische beschikbaarheid van vitamine E. Vitamine E homeostase wordt in stand gehouden door katabolisme, waarbij de niet-α-tocoferol vormen van vitamine E bij voorkeur worden gemetaboliseerd en de α-tocoferol vorm bij voorkeur wordt uitgescheiden in het plasma als functie van het α-tocoferol transfer proteïne (α-TTP). Tijdens dit katabolisme proces wordt carboxyethylhydroxychromanol (α-CEHC) gesynthetiseerd uit zijn precursor α-carboxymethylbutylhydroxychromanol (α-CMBHC) tijdens het katabolisme van vitamine E. Vermoedelijk nemen α-CEHC en α-CMBHC niveaus toe wanneer de capaciteit van de lever α-TTP om α-tocoferol uit te scheiden wordt overschreden.  

Om te bepalen in hoeverre de biologische beschikbaarheid van vitamine E kan worden gewijzigd door MetS, hebben onderzoekers van de Ohio State University  plasma- en urineconcentraties van α-CEHC en α-CMBHC gemeten bij 10 MetS-patiënten en 10 gezonde controles na toediening van een stabiele isotoop (deuterium)-gemerkte dosis α-tocoferol in 4 verschillende vormen van melk in een cross-over studie. De proefpersonen consumeerden 3 dagen voor de testdag 5 mg α-tocoferol en kregen 15 mg gelabeld α-tocoferol bij het ontbijt.

De onderzoekers van Ohio State4 ontdekten dat patiënten met MetS 41% minder ongelabelde α-CEHC uitscheidden in hun urine, 63% minder gelabelde α-CEHC en 58% minder gelabelde α-CMBHC. Het meten van de oppervlakte onder de curve (AUC) gedurende enkele uren na de acute dosis van 15 mg gelabelde vitamine E gaf ook aan dat het gelabelde α-CEHC afbraakproduct lager (52%) was bij MetS patiënten vergeleken met gezonde controles.

De lagere respons op suppletie in de MetS groep vergeleken met de gezonde controlegroep wees erop dat de MetS patiënten een verminderd vitamine E katabolisme hadden, wat volgens de auteurs te wijten was aan het feit dat MetS patiënten een lagere vitamine E status hadden dan gezonde controles, ondanks het feit dat ze vergelijkbare plasma α-tocoferol concentraties hadden. De MetS patiënten hadden ook hogere plasmaconcentraties van ontstekingsmarkers (C-reactief proteïne) en interleukines (IL-10 en IL-6) en bloedlipiden (verminderde cardiometabole gezondheid), wat suggereert dat de lagere vitamine E-omzet bij MetS patiënten veroorzaakt kan worden door verhoogde oxidatieve en ontstekingsstressoren. Het hogere circulerende lipidengehalte (hyperlipidemie) en de trage vitamine E-omzet zouden de reden zijn dat MetS-patiënten een vergelijkbare vitamine E-status leken te hebben, omdat hun plasma vitamine E-concentratie kunstmatig verhoogd was door hyperlipidemie.  Er werd ook gesuggereerd dat de leververvetting bij MetS patiënten een normale handel in α-tocoferol en α-CEHC in de lever kan hebben verhinderd. Het kan ook zijn dat er een verhoogd fecaal verlies is van vitamine E metabolieten die niet zijn gemeten in dit onderzoek. Ongeacht de oorzaak geven de bevindingen van dit onderzoek aan dat patiënten met MetS een lagere vitamine E-status hebben dan gezonde controles, gebaseerd op hun lagere uitscheiding van zowel gelabelde als ongelabelde vitamine E katabolieten.