Metabolisches Syndrom erhöht den Vitamin-E-Bedarf

Zusammenfassung

• Forscher berichten, dass eine erhöhte Vitamin-E-Supplementierung bei Patienten mit Metabolischem Syndrom, das durch Fettleibigkeit, Hyperlipidämie, chronische Entzündungen niedrigen Grades und mehr gekennzeichnet ist, eine positive Wirkung haben kann 
• Eine Studie der Ohio State University ergab, dass Patienten mit Metabolischem Syndrom einen geringeren Vitamin-E-Abbau aufweisen, was wahrscheinlich auf einen niedrigeren Vitamin-E-Status zurückzuführen ist. 
• Für Hersteller und Formulierer kann die Verwendung von Vitamin-E-verstärkenden maßgeschneiderten Nährstoffvormischungen für Menschen mit einem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen von Nutzen sein 

Das Metabolische Syndrom (MetS) ist gekennzeichnet durch Fettleibigkeit, Hyperlipidämie, chronische Entzündungen niedrigen Grades, Insulininsensitivität, Hyperinsulinämie und Bluthochdruck und ist bei vielen Menschen weit verbreitet. MetS erhöht das Risiko, an Typ-2-Diabetes¹ und nichtalkoholischer Fettleberkrankheit² zu erkranken. Die nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) ist bei Menschen mit MetS weit verbreitet und durch Fettinfiltration in die Hepatozyten, Entzündung, oxidativen Stress und Zellschäden in der Leber gekennzeichnet. NASH kann zu Zirrhose, Leberzellkarzinom und schließlich zum Tod führen. Es ist bekannt, dass die peroxidative Schädigung von Lipiden bei NASH-Patienten erhöht ist^3, was darauf schließen lässt, dass ihr Vitamin-E-Bedarf erhöht sein könnte.  

Die Leber spielt eine wichtige Rolle bei der Bioverfügbarkeit von Vitamin E. Die Vitamin-E-Homöostase wird durch Katabolismus aufrechterhalten, bei dem die Nicht-α-Tocopherol-Formen von Vitamin E bevorzugt verstoffwechselt werden und die α-Tocopherol-Form in Abhängigkeit vom α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) bevorzugt in das Plasma sezerniert wird. Während dieses Abbauprozesses wird Carboxyethylhydroxychromanol (α-CEHC) aus seinem Vorläufer α-Carboxymethylbutylhydroxychromanol (α-CMBHC) während des Vitamin-E-Abbaus synthetisiert. Vermutlich steigen die α-CEHC- und α-CMBHC-Spiegel an, wenn die Kapazität der Leber α-TTP zur Sekretion von α-Tocopherol überschritten wird.  

Um festzustellen, inwieweit die Bioverfügbarkeit von Vitamin E durch MetS verändert werden kann, haben Forscher der Ohio State University  die Plasma- und Urinkonzentrationen von α-CEHC und α-CMBHC bei 10 MetS-Patienten und 10 gesunden Kontrollpersonen nach Verabreichung einer mit einem stabilen Isotop (Deuterium) markierten Dosis von α-Tocopherol in 4 verschiedenen Milchformen in einer Crossover-Studie gemessen. Die Probanden nahmen 3 Tage vor dem Testtag 5 mg α-Tocopherol ein und erhielten 15 mg markiertes α-Tocopherol zum Frühstück.

Die Forscher der Ohio State University4 fanden heraus, dass Patienten mit MetS 41 % weniger unmarkiertes α-CEHC in ihrem Urin ausscheiden, 63 % weniger markiertes α-CEHC und 58 % weniger markiertes α-CMBHC. Die Messung der Fläche unter der Kurve (AUC) über mehrere Stunden nach der akuten Verabreichung von 15 mg markiertem Vitamin E zeigte auch, dass das markierte α-CEHC-Abbauprodukt bei MetS-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen niedriger war (52 %).

Die geringere Reaktion auf die Supplementierung in der MetS-Gruppe im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe deutet darauf hin, dass die MetS-Patienten einen verminderten Vitamin-E-Katabolismus aufwiesen, was die Autoren darauf zurückführen, dass die MetS-Patienten einen niedrigeren Vitamin-E-Status hatten als die gesunden Kontrollen, obwohl sie ähnliche α-Tocopherol-Konzentrationen im Plasma aufwiesen. Die MetS-Patienten hatten auch höhere Plasmakonzentrationen von Entzündungsmarkern (C-reaktives Protein) und Interleukinen (IL-10 und IL-6) sowie von Blutfetten (beeinträchtigte kardiometabolische Gesundheit), was darauf hindeutet, dass der geringere Vitamin-E-Umsatz bei MetS-Patienten durch erhöhte oxidative und entzündliche Stressfaktoren verursacht werden kann. Es wird vermutet, dass die höheren zirkulierenden Lipidspiegel (Hyperlipidämie) und der langsame Vitamin-E-Umsatz der Grund dafür sind, dass MetS-Patienten einen ähnlichen Vitamin-E-Status zu haben schienen, weil ihre Vitamin-E-Konzentration im Plasma aufgrund der Hyperlipidämie künstlich erhöht war.  Es wurde auch vermutet, dass die Fettleber bei MetS-Patienten einen normalen hepatischen α-Tocopherol- und α-CEHC-Handel verhindert haben könnte. Es könnte aber auch ein erhöhter fäkaler Verlust von Vitamin-E-Metaboliten stattgefunden haben, der in dieser Studie nicht gemessen wurde. Unabhängig von der Ursache deuten die Ergebnisse dieser Studie darauf hin, dass Patienten mit MetS einen niedrigeren Vitamin-E-Status haben als gesunde Kontrollpersonen, da sie sowohl markierte als auch unmarkierte Vitamin-E-Kataboliten weniger ausscheiden.