Descobrindo quais micotoxinas contaminam regularmente o alimento das aves e os danos causados por micotoxinas em aves
Micotoxinas no alimento das aves representa uma constante ameaça à indústria aviária mundial. Muitos dos ingredientes alimentares encontrados em rações típicas para aves podem estar contaminados por micotoxinas nocivas que são ingeridas pelas aves e ter inúmeras consequências sérias.
Alguns fungos produzem micotoxinas no campo enquanto outros fungos produzem micotoxinas durante o armazenamento dos grãos.
Os ingredientes alimentares aviários mais comumente contaminados pelas micotoxinas incluem:
A pesquisa de micotoxinas fornece atualização regular sobre a ocorrência de micotoxinas nas matérias-primas e nos alimentos finalizados com base em milhares de amostras coletadas pelo mundo.
As aves têm sensibilidade heterogênea às micotoxinas, pois espécies diferentes sofrem de efeitos tóxicos diferentes. Patos, gansos e perus parecem ser mais sensíveis às micotoxicoses do que galinhas e codornas. Pintos são mais sensíveis aos efeitos das micotoxinas.
Efeitos das micotoxinas nas aves
Fígado aumentado e amarelo pálido com nódulos observados em aves alimentadas com alimento contaminado com aflatoxina. Aflatoxinas foram detectadas no alimento com 153 ppb | Fonte: BIOMIN®
As aflatoxinas são conhecidas por terem um efeito hepatotóxico em aves e também hepatocarcinogênico em animais expostos. As lesões patológicas mais comumente associadas com aflatoxicoses em aves são encontradas no fígado, órgãos linfoides e testículos, geralmente ocorrendo após um período de exposição crônica. Em aflatoxicoses agudas e sub-agudas, o fígado parece aumentado, com cor amarelo pálido, friável, e geralmente a vesícula biliar também está aumentada e cheia de bile.
O pâncreas fica geralmente menor e despigmentado, podendo haver hemorragias em tecidos subcutâneos e músculos. Na aflotoxicose crônica, o fígado é pequeno, firme e arredondado. Às vezes esse órgão é muito pequeno, arredondado e emborrachado, e geralmente com complicações, como ascite e hidropericárdio. Outras lesões consistentes na aflatoxicose podem ser encontradas na bolsa de Fabricius, timo e baço, todos aparentando ser menores do que o normal. Em aves reprodutoras de matrizes masculinas, o tamanho dos testículos pode também ser significativamente reduzido.
Fígado aumentado e amarelo pálido com nódulos observados em aves alimentadas com alimento contaminado com aflatoxina. Aflatoxinas foram detectadas no alimento com 458 ppb | Fonte: BIOMIN®
Via metabólica das aflatoxinas | Fonte Eaton e Gallagher 1994
A via metabólica das aflatoxinas pode ser diferente. A aflatoxina B1 pode entrar na célula e ser metabolizada via mono-oxigenases no retículo endoplasmático em metabólitos hidroxilados, que são então metabolizados em conjugados de glicuronídeos e sulfatos. Ou pode ser oxidada a um estado epóxido reativo, que por hidrólise espontânea se torna AFB1-8,9-di-hidrodiol e se liga às proteínas, resultando em citotoxicidade. A versão epóxi pode reagir como DNA ou proteína, ou ser desintoxicada por glutationa S-transferase indutível em conjugado de glutationa (GSH). Tanto a adução de DNA quanto de proteína se mostraram úteis como biomarcadores em humanos e em animais de laboratório.
Diversos fatores aumentam a susceptibilidade de uma ave a micotoxinas, tais como:
Susceptibilidade à micotoxina
Os efeitos das micotoxinas em aves são muito complexos e variam grandemente de acordo com seu mecanismo de toxicidade afetando diversos órgãos e, no caso de altos níveis de contaminação, pode até mesmo levar à morte dos animais. Quando as micotoxinas estão presentes simultaneamente na alimentação, elas podem ter efeitos sinérgicos ou aditivos.
Mesmo quando há baixos níveis de micotoxinas na alimentação, durante o período sensível do ciclo de produção ou quando exposto por longos períodos, elas podem prejudicar o sistema imunológico, levando a condições imunossupressoras. Aflatoxinas, ocratoxinas, tricotecenos e fumonisinas são conhecidos por induzir efeitos imunossupressivos em galinhas, tornando-as mais susceptíveis a doenças (Singh et al., 1990, Ghosh et al., 1991). Além disso, o baixo nível de micotoxinas pode ter efeito antimicrobiano e pode levar à passagem de alimentação (Devegowda and Murthy, 2005).
AFB1 - Aflatoxina B1 ; FB1 – Fumonisina B1 ; DON – Desoxinivalenol; OTA – Ocratoxina A; ZEN – Zearalenona; FA – Ácido fusárico; DAS – Diacetoxiscirpenol; CPA – Ácido ciclopiazônico; MON – Moniliformina
Efeitos aditivos (linha preta tracejada) e sinérgicos (linha vermelha) em aves
Quaisquer micotoxinas presentes no alimento são encaminhadas direto ao trato intestinal (GIT) das aves, o órgão mais afetado pelas micotoxinas. O trato gastrointestinal é o órgão mais importante na conversão de alimento em energia, e sua habilidade de funcionar adequadamente está diretamente ligada à produtividade das aves. O trato gastrointestinal (GIT) é também o maior órgão imunológico do sistema corporal.
Entre as principais micotoxinas, DON (desoxinivalenol), ZEN (Zearalenona) e FUM (fumonisinas) são geralmente esquecidas ao se considerar seu impacto na saúde e produtividade da ave, já que seus sintomas clínicos não são geralmente óbvios ou visíveis. Entretanto, tem havido um grande número de experimentos científicos e comerciais que provam que essas micotoxinas Fusarium estão fortemente relacionadas com algumas importantes doenças aviárias.
Figura 4. Consequências da contaminação por micotoxinas na condição GIT
Substâncias imunotóxicas, tais como as micotoxinas, são agentes desapercebidos na falha de vacinas para provocarem uma resposta imunológica adequada.
DON e sua co-ocorrência com FUM são conhecidas por modular a função imunológica. Um bom exemplo é a redução no número de títeres de anticorpos em comparação com os programas de vacinação em aves. Diversos resultados de pesquisa mostram que DON e FUM reduzem a resposta do anticorpo à Doença de Newcastle (Newcastle Disease, ND) e o Vírus da Bronquite Infecciosa (Infectious Bronchitis Virus, IBV). Em um experimento conduzido na Áustria, a alimentação com uma dieta contaminada por DON reduziu os títeres de anticorpos em relação à vacina IBV (Figura 4) comparado com a dieta controle.
Mycofix® foi capaz de combater os efeitos do deoxnivalenol nos títeres de anticorpos da IBV em frangos.
Figura 5. Os efeitos da DON e da Mycofix® Select nos títeres de anticorpos da IBV em galinhas
Pintos de uma semana estão em um estágio crucial, aparentemente com problemas de pouca importância e com potencial para determinar seus prospectos de saúde tanto a curto quanto a longo prazo. O desenvolvimento do trato intestinal e um sistema imunológico ativo é a base central para uma vida sadia da ave, e é exatamente isso que está em risco com a exposição precoce às micotoxinas. A interferência nesse estágio, mesmo se em baixo nível, pode ter resultados desastrosos em um estágio posterior. Baixas doses de micotoxina podem ser combinadas com estressores ambientais, mesmo se estiverem fora do controle do criador.
Essa combinação pode resultar em perdas invisíveis, com efeitos subclínicos que incluem:
Interessado em saber mais sobre o risco de micotoxina em pintos de um mês de idade? Fale conosco.
Sinais clínicos e lesões patológicas em órgãos-alvo primários podem ser usados como um sistema de alerta precoce (early warning system, EWS) para contaminação por micotoxinas no alimento/matérias-primas.
Doenças induzidas pela micotoxina, ou micotoxicoses, podem ser difíceis de observar diretamente. Existem diversos sinais clínicos comuns e lesões patológicas de micotoxicoses em aves.
Sinais de ingestão de micotoxina por aves incluem:
Embora os efeitos das micotoxinas sejam muito complexos e exista uma grande variedade de sintomas possíveis, órgãos-alvo e lesões patológicas de uma micotoxina para outra, (Naehrer, 2012), o diagnóstico presuntivo pode se basear em sinais clínicos, lesões patológicas ou órgãos-alvo, especialmente quando ingredientes ou alimentos com mofo forem evidentes.
O diagnóstico definitivo deve ser baseado no isolamento, identificação e quantificação da micotoxina/micotoxinas nos ingredientes alimentares ou na alimentação finalizada. Amostras de alimentação e ingredientes devem ser coletadas e prontamente submetidas à análise laboratorial. Amostras múltiplas devem ser coletadas de diferentes locais de zonas de formação de micotoxina (“hot spots”) (Whitaker et al., 2005, Krska e Schuhmacher, 2012).
Considerações de Charles Rangga Tabbu, Universitas Gadjah Mada, Indonésia, durante uma sessão de discussão sobre aves no Fórum Nacional de Nutrição de 2016 em Vancouver, Canadá.
Quando se trata de combater as micotoxinas, a indústria aviária tende a pensar nos aglutinantes de toxina ou aglutinantes de micotoxinas primeiro. (Aprenda a verdade sobre os aglutinantes de micotoxina).
Porém, aglutinantes de argila mineral não são uma resposta eficaz para todas as principais micotoxinas. Principalmente não combatem as micotoxinas tricotecenos, pois suas estruturas não são adequadas para a absorção por aglutinantes. A biotransformação usando micróbios e enzimas é a estratégia mais eficaz. Ela fornece proteção confiável contra micotoxinas, biodegradando-as em metabólitos não tóxicos. A biotransformação é rápida, específica e irreversível.
Além da biotransformação, a estratégia de bioproteção também é importante. Uma variedade de alimentos aditivos contento extratos de plantas e algas está disponível para fornecer um efeito hepatoprotetor e recompor a imunossupressão causada pelas micotoxinas. Uma combinação de diferentes estratégias pode combater os efeitos negativos das micotoxinas em aves de modo mais completo, principalmente em casos de multicontaminação por micotoxinas com a pobre absorção de micotoxinas fusarium na alimentação da ave.
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A Pesquisa de Micotoxina BIOMIN constitui o conjunto de dados mais antigo e mais abrangente sobre a ocorrência de micotoxina. Os resultados da pesquisa fornecem informações sobre a incidência das seis principais micotoxinas nas mercadorias agrícolas usadas na alimentação de animais de produção.
O serviço de previsão de micotoxina fornece avaliações de níveis de micotoxina esperados na próxima colheita de milho e trigo por todo o mundo.
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Porcos são considerados altamente susceptíveis à contaminação por micotoxinas, com jovens animais e fêmeas reprodutoras sendo os grupos mais sensíveis. A micotoxina pode causar sintomas clínicos ou subclínicos reduzindo o desempenho animal e levando a grandes perdas econômicas.
As micotoxinas são substâncias tóxicas produzidas por mofos e fungos nas plantas, no campo ou durante o armazenamento. A pesquisa de micotoxinas da BIOMIN® fornece atualização regular sobre a ocorrência de micotoxinas nas matérias-primas e nos alimentos finalizados com base em milhares de amostras coletadas pelo mundo.
As micotoxinas visam muitos órgãos, tecidos e sistemas, fígado, intestino, rins, sistema reprodutivo e imunológico. O resultado é desempenho reduzido, maior sensibilidade a patógenos e reduzida resposta às vacinas.
Os sintomas variam consideravelmente dependendo de qual micotoxina for responsável e podem variar desde fertilidade e problemas reprodutivos, queda na produtividade, imunidade suprimida e vários efeitos patológicos nos órgãos e tecidos.
Efeitos das micotoxinas em porcos
A zearalenona (ZEN) pode ter um impacto significativo no desempenho reprodutivo, já que os porcos estão entre as espécies mais sensíveis à micotoxina. Efeitos negativos são devido à interação da ZEN e seus metabólitos com receptores de estrogênio, prejudicando a homeostase.
A ZEN pode causar abortos, ninhadas leves e natimortos. Além disso, o alimento contaminado com ZEN induz o inchaço e o avermelhamento da vulva (hipoestrogenismo), cios falsos e pseudogravidez. Estudos investigando o transporte da ZEN para a carne e outros tecidos comestíveis mostrou que existe apenas deposição limitada do tecido dessa micotoxina.
Porcos são muito sensíveis à zearalenona (ZEN). A ZEN aumenta a frequência de abortos e natimortos em porcas. Em geral, a ração suína contaminada por ZEN induz a:
Devido ao seu sistema endócrino subdesenvolvido, as leitoas são ainda mais sensíveis ao efeito estrogênico da ZEN. Os efeitos da ingestão de ZEN são hiperemia e inchaço da vulva (hiperestrogenismo), aumento da massa uterina, atresia do folículo ovariano e ovários atrópicos, prolapso retal ou vaginal. O hiperestrogenismo atrasaria o início do cio e comprometeria a fertilidade e a subsequente vida reprodutiva da leitoa.
Grupo | Efeito | Sintomas |
Fêmea suína | Reprodutor | Afeta o ciclo de reprodução, concepção, ovulação e implantação |
Patológico | Atrofia dos ovários | |
Macho suíno | Reprodutor | Feminização |
Leitões/marrãs | Teratogênico | Pernas abertas |
Tabela 1. Efeitos da ZEN em suínos
As aflatoxinas podem levar à morte quando administradas em altos níveis, porém o maior impacto vem com a reduzida capacidade de reprodução e de desempenho, função imunológica suprimida e vários efeitos patológicos nos órgãos e tecidos.
Leitões alimentados com dietas contaminadas por aflatoxinas que foram vacinados com ovalbumina mostraram diminuição da imunidade mediada por células e ativação de linfócitos prejudicada. O peso e a histopatologia do timo, bem como macrófagos alveolares viáveis foram negativamente influenciados. Além disso, casos de transporte de aflatoxina foram reportados em suínos, com resíduos encontrados no fígado e nos tecidos musculares suínos.
Numerosos estudos confirmaram a ligação entre o edema pulmonar suíno (porcine pulmonary edema, PPE) e intoxicação por fumonisina. Severos edemas pulmonares, lesões no fígado e no pâncreas, redução no desempenho e imunossupressão foram observados em animais expostos, mesmo em doses baixas. A exposição crônica à fumonisina B1 (FB1) reduziu a proliferação de células epiteliais indiferenciadas no intestino porcino, alteraram a integridade do epitélio intestinal e, consequentemente, facilitaram a intrusão de patógenos no corpo.
As fumonisinas prejudicam a resposta às vacinas, reduzem o nível de diversos anticorpos e o período de proteção vacinal. O transporte de fumonisinas no leite da porca e na carne suína (principalmente fígado e rins) pode ocorrer somente após um alto nível de exposição durante um longo período. Por outro lado, a recém-descoberta forma hidrolisada da fumonisina B1 não causou toxicidade intestinal ou gástrica e não prejudicou a morfologia intestinal dos porcos.
Efeitos hepatotóxicos, reduzidos parâmetros de desempenho, nefrotoxicidade e necrose são os principais efeitos tóxicos causados pela ocratoxina A. Além disso, os porcos mostraram uma redução significativa e linear no ganho diário com doses crescentes de ingestão de ocratoxina A. Observou-se que essa micotoxina suprime a resposta imunológica em porcos, resultando em redução da atividade dos macrófagos e estímulo enfraquecido dos linfócitos. Além disso, a ocratoxina A tende a se acumular nos rins, fígado e tecidos musculares, bem como no soro sanguíneo e, portanto, representa um risco potencial à cadeia alimentar humana.
Os porcos mostram uma alta sensibilidade ao desoxinivalenol (DON). Os efeitos mais frequentemente observados do consumo do desoxinivalenol em suínos são:
O desoxinivalenol inibe a absorção dos nutrientes intestinais e altera as células intestinais e as funções de barreira. Os maiores resíduos de desoxinivalenol foram detectados na bile, seguido dos rins e linfa. Resíduos foram detectados no fígado e no tecido muscular. Quanto à influência sobre a imunidade, os tricotecenos em geral reduzem a proliferação do linfócito, atividade macrofágica e resposta dos anticorpos a certas vacinas e níveis de imunoglobulina alterados.
Cerca de 80% das doenças suínas estão relacionadas com a má gestão da qualidade do alimento, reprodução, condições de moradia e biossegurança, com apenas 20% devido a patógenos virais, bacterianos ou parasíticos. Interações toxicológicas entre micotoxinas aumentam os efeitos tóxicos mesmo em baixos níveis.
Fusarium graminearum e Fusarium culmorum são conhecidas por produzir diversas fusariotoxinas, incluindo zearalenona e desoxinivalenol, que são conhecidas por interagir sinergicamente em suínos. Além disso, a análise do desoxinivalenol geralmente indica a ocorrência de outras fusariotoxinas, tais como outros tricotecenos (toxina T-2, nivalenol, diacetoxiscirpenol), zearalenona e fumonisinas.
Um resumo dos efeitos sinérgicos e aditivos nas micotoxinas em porcos é apresentado na Figura 1..
Figura 1: Efeito sinérgico e aditivo em porcos
AFB1 - Aflatoxina B1; FB1 - Fumonisina B1; DON - Desoxinivalenol; OTA - Ocratoxina A; ZEN - Zearalenona; FA - Ácido fusárico; DAS - Diacetoxiscirpenol; CPA - Ácido ciclopiazônico; MON - Moniliformina
Linha vermelha: Efeito sinérgico
Linha tracejada: Efeito aditivo
Em um recente experimento contratado pela BIOMIN® na Universidade de Berlim, o desempenho reprodutivo de porcas foi avaliado na presença de DON e ZEN durante uma exposição de longo prazo (três ciclos) a toxinas de fusarium. As porcas foram alocadas em um dos três diferentes grupos (Tabela 2).
| Grupo | Dieta |
|---|---|
| Controle |
|
| Toxina |
|
| Experimento |
|
Tabela 1. Resumo dos grupos e dietas experimentais
A presença de micotoxinas prejudicou diferentes parâmetros de desempenho reprodutivo, como mostrado na Figura 2. O índice mais comumente usado para avaliar o desempenho reprodutivo é o número de leitões desmamados por porca por ano. A taxa de parto e o intervalo do desmame ao cio afetam esse índice. A presença de micotoxinas, especialmente a ZEN, aumentou os retornos de cios de porcas inseminadas e diminuiu a taxa de parto.
A queda na ingestão de alimentos afetou o score da condição corporal das porcas em desmame e o rendimento do leite. Porcas abaixo do peso precisam de mais dias para entrar em cio após o desmame. Isso diminui o número de partos por ano, o que significa que há menos leitões desmamados produzidos por porca por ano. Além disso, rendimentos mais baixos de leite podem comprometer o crescimento das ninhadas e os pesos no desmame, resultando em pesos mais baixos no abatimento ou mais dias na engorda.
A presença de micotoxinas também comprometeu a qualidade do leitão (Figura 3). A porcentagem de leitões abaixo do peso (<1.2 kg) aumentou, implicando que as micotoxinas têm um efeito negativo no desenvolvimento do embrião e na nutrição animal. O efeito negativo na qualidade do leitão acompanhado de um esgotamento da produção de leite podem resultar em mais alta mortalidade de pré-desmame e mais baixos pesos de desmame.
Porém, uma recuperação sadia foi observada quando foi aplicada a Mycofix® Plus .
Figura 2. Efeitos da ZEN e DON nos índices reprodutivos. A área amarela representa o grupo controle, apresentado como desempenho 100%. | Fonte: BIOMIN®
Figura 3. Efeito da ZEN e DON nos índices reprodutivos. A área amarela representa o grupo controle, apresentado como desempenho 100%. | Fonte: BIOMIN®
As micotoxicoses são causadas pela ingestão de micotoxinas, inalação ou contato com a pele. Os efeitos das micotoxinas em suínos são diversos, variando de imunossupressão até a morte em casos severos, dependendo de fatores relacionados à toxina (tipo de micotoxina consumida, nível e duração da ingestão), relacionados ao animal (espécie animal, gênero, idade, ninhada, saúde em geral, status imunológico, posição nutricional) e ambientais (gestão da fazenda, biossegurança, higiene, temperatura). Esse fato geralmente impede a correta atribuição de problemas causados pelas micotoxinas.
Muita atenção deve ser dada às tão-chamadas doenças “condicionadas”, por exemplo, Erisipela, E.coli, Salmonella, Influenza, Pasteurella e Streptococcus. Essas doenças são desencadeadas por um estímulo de estresse. É comprovado que as micotoxinas são uma condição suficiente e necessária para aumentar tais infecções.
Ana Paula Bracarense, da Universidade Estadual de Londrina no Brasil, explora os efeitos das micotoxinas na resposta inflamatória dos porcos.
Quando se trata de combater as micotoxinas, a indústria suína tende a pensar nos aglutinantes de toxina ou aglutinantes de micotoxinas primeiro. (Aprenda a verdade sobre os aglutinantes de micotoxina).
Porém, aglutinantes de argila mineral não são uma resposta eficaz para todas as principais micotoxinas. Principalmente não combatem os Tricotecenos , pois suas estruturas não são adequadas para a absorção por aglutinantes.
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As micotoxinas são encontradas em quase toda mercadoria agrícola no mundo todo. Se essas toxinas foram produzidas por lavouras infectadas por fungos no campo ou por fungos contaminando o alimento armazenado, representam um risco para os animais de produção.
Uma grande variedade de grãos e forragens podem estar contaminados com micotoxinas. Até hoje, mais de 700 micotoxinas foram identificadas. A pesquisa de micotoxinas da BIOMIN® fornece atualização regular sobre a ocorrência de micotoxinas nas matérias-primas e nos alimentos finalizados com base em milhares de amostras coletadas pelo mundo.
Os ruminantes possuem certa capacidade para se protegerem contra os efeitos nocivos das micotoxinas devido à ação desintoxicante de certos micro-organismos de ruminantes. Porém, as vacas leiteiras atuais possuem uma passagem muito mais rápida do alimento por meio do rúmen, restando menos tempo para os micro-organismos se desintoxicarem. Assim, em combinação com uma ingestão mais alta de alimentos, significa que as defesas naturais de nossas vacas não conseguem protegê-las tão bem quanto geralmente se supõe. Além disso, a microbiota ruminal benéfica pode ser prejudicada por algumas micotoxinas, bem como sob condições metabólicas desafiadoras, por exemplo, acidose ruminal sub-aguda (SARA).
Os ruminantes também podem encarar o desafio de várias micotoxinas de mofo de silagem. Essas provaram reduzir a função do lúmen, causar diarreia e reduzir a produção de leite, bem como provocar outros sintomas específicos de acordo com o tipo de micotoxina.
Efeitos das micotoxinas em gados e outros ruminantes
Os efeitos nocivos das micotoxinas não começam como metabolismo animal, mas com a microflora ruminal, que afeta a eficiência e a produtividade das fermentações ruminais. Na verdade, sintomas clínicos podem não se manifestar na maioria das situações práticas, mas o desempenho será subsequentemente comprometido, resultando em menor produção, reprodução pobre e aumento da claudicação ou mastite.
| Micotoxina | Limite de risco recomendado (ppb) | Efeitos |
|---|---|---|
| Aflatoxina | 2 |
|
| Zearalenona | 100 |
|
| Desoxinivalenol | 300 |
|
| Toxina T-2 | 100 |
|
| Fumonisinas | 2000 |
|
| Ocratoxina A | 80 |
|
Tabela 1. Principais micotoxinas e os perigos para as vacas.
A redução da produção de leite é resultado de vários fatores, incluindo uma diminuição na ingestão ou recusa alimentar que é comumente relatada com certas micotoxinas, como a DON. As micotoxinas podem alterar a função ruminal alterando as populações microbianas ou a quebra de nutrientes, consequentemente reduzindo a absorção de nutrientes e prejudicando o metabolismo, o que acaba levando à redução da disponibilidade dos precursores necessários para a síntese do leite.
Potenciais efeitos negativos relacionados à mama de micotoxinas em vacas leiteiras:
Alguns dos grupos de micotoxinas mais importantes para ruminantes são:
Outras micotoxinas podem ter um impacto menos óbvio, mas ainda economicamente significativo, no desempenho de vacas leiteiras.
Devido ao problema de segurança do leite da aflatoxina M1, as aflatoxinas recebem talvez a maior atenção de todas as micotoxinas na produção de laticínios. As aflatoxinas são parcialmente degradadas no rúmen e o restante biologicamente convertido no fígado em Aflatoxina M1 que ainda é biodisponível, tóxica e infelizmente pode ser transportada para o leite produzido.
A maioria dos países estabeleceu limites rígidos para aflatoxinas no leite, mas é importante notar que também outras micotoxinas podem afetar negativamente a lucratividade e a saúde e bem-estar animal.
Uma das micotoxinas mais comuns em rações para gado é o desoxinivalenol (DON), mais conhecido como “vomitoxina”. O nome “vomitoxina” origina-se da toxina que causa vômito em suínos. O desoxinivalenol é um membro da família tricoteceno de micotoxinas, especificamente tricotecenos do tipo B. Várias espécies de fungos Fusarium são capazes de produzir tricotecenos. Além disso, algumas espécies de fungos Fusarium podem produzir as micotoxinas zearalenona e fumonisinas. Não é incomum detectar mais de uma toxina em uma amostra de ração, pois os fungos podem produzir mais de um tipo de micotoxina e mais de um mofo pode infectar uma planta.
A presença de DON na ração foi correlacionada com a produção de leite significativamente reduzida (ver Figura 1). DON (um tricoteceno tipo B) também demonstrou afetar os processos microbianos do rúmen, como a redução da disponibilidade de nitrogênio (N microbiano). Os efeitos podem ser vistos mesmo se houver degradação de DON ao longo do tempo no rúmen.
Em vacas leiteiras, é mais provável que os danos sejam subclínicos ou indiretos, como aumento da permeabilidade da parede intestinal (diminuindo a defesa contra patógenos e reduzindo a absorção de nutrientes), produtividade reduzida, problemas com maior contagem de células somáticas e risco de mastite e metrite. Os bezerros podem lutar com diarreia e doenças respiratórias devido aos efeitos dos tricotecenos no sistema imunológico.
O desoxinivalenol inibe a síntese de proteínas e ácidos nucleicos (DNA e RNA). Os efeitos negativos da DON são observados principalmente no trato gastrointestinal e no sistema imunológico, mas a toxina também pode causar lesões e necrose da pele e da mucosa. As células que revestem os intestinos são continuamente renovadas e são especialmente sensíveis aos efeitos da DON.
O epitélio intestinal tem dois propósitos principais: 1) absorver nutrientes e 2) atuar como uma barreira para evitar que substâncias nocivas entrem na corrente sanguínea. As duas funções podem ser interrompidas pelo DON, levando à redução da absorção de nutrientes e aumento da passagem de toxinas e patógenos para a circulação. Isso pode limitar o crescimento animal ou a capacidade de produção, pois os nutrientes necessários não são absorvidos e utilizados.
Além disso, outros órgãos podem ser expostos a patógenos ou toxinas que entram na corrente sanguínea, aumentando a possibilidade de doenças. A ruptura da mucosa intestinal também pode levar à diarreia. Uma grande parte do sistema imunológico está localizada no trato gastrointestinal. A função imunológica pode ser prejudicada pela ruptura da mucosa intestinal.
A DON pode prejudicar a produção de glóbulos brancos, que ajudam a combater infecções. O desoxinivalenol também pode enfraquecer o sistema imunológico, impactando negativamente a produção de citocinas e anticorpos. A resposta imune natural do animal às vacinas também pode ser reduzida, deixando-os suscetíveis a doenças apesar da vacinação. Todos esses fatores podem levar à disfunção imunológica em bovinos, aumentando a vulnerabilidade a infecções.
Figura 1. Redução prevista na perda de leite a partir de uma pesquisa nos EUA em fazendas leiteiras (Whitlow et al. 1994).
Figura 2. Ação da enzima epoxidase em Mycofix® sobre tricotecenos como a DON (que se transforma em DOM-1 não tóxica). Essa transformação ocorre rapidamente ajudando a proteger o rúmen e os microrganismos.
Pode haver uma desintoxicação quase completa da ocratoxina A (ocratoxina, uma micotoxina de armazenamento ocasional), embora se saiba que uma porção da ocratoxina é capaz de escapar da desintoxicação por meio do desvio do rúmen. Até 10% do desafio ocratoxina foi relatado para passar inalterado por meio do rúmen de cabra (e ovelhas provavelmente serão semelhantes). Isso acontece em menor grau nas vacas, pois elas têm um rúmen maior com um tempo de trânsito mais longo. Com alto consumo de ração e fatores de estresse, porém, mais desvio ruminal pode ocorrer reduzindo a degradação de micotoxinas.
Os ruminantes são suscetíveis aos efeitos estrogênicos provocados pela zearalenona (ZEN) e compostos relacionados. A molécula se encaixa nos receptores de estrogênio desencadeando as respostas hormonais erradas e perturbando o sistema reprodutivo e interrompendo o desempenho reprodutivo. No rúmen, a ZEN é amplamente convertida biologicamente em alfa-zearalenol (α-ZOL), que é uma forma muito mais potente que se adapta mais facilmente aos receptores de estrogênio do que a própria ZEN. A ZEN também é conhecida por aumentar (piorar) o efeito da DON na parede intestinal.
Os ruminantes têm uma suscetibilidade bem conhecida aos efeitos dos alcaloides do ergot. Os ergots podem ser formados por fungos que crescem em cereais ou por fungos endofíticos na grama alta de festuca. Um de seus principais efeitos é a vasoconstrição (restrição do fluxo sanguíneo) que tem impacto na saúde dos cascos, estresse térmico, mastite e reprodução.
Um problema bem conhecido em ruminantes é a acidose subclínica ou aguda (SARA/ARA). Essa síndrome de baixo pH ruminal ocorre frequentemente em fazendas leiteiras de alta produção, principalmente quando as dietas são ricas em grãos ou situações de estresse prejudicam a flora ruminal e levam à disbiose.
Supõe-se que durante a acidose os números de protozoários diminuem e como um dos mais importantes agentes de degradação de micotoxinas, isso leva a uma diminuição da degradação e, portanto, níveis mais altos de micotoxinas podem passar para o intestino e exercer efeitos tóxicos.
Reduzir a exposição animal às micotoxinas na ração é fundamental. Identificar a contaminação pode ajudar a reduzir a exposição.
O gerenciamento robusto do risco de micotoxinas compreende três etapas:
A análise regular dos componentes da ração e da silagem pode ajudar a descobrir possíveis ameaças aos animais. Uma amostra altamente contaminada não significa que toda a colheita é ruim e uma amostra “limpa” não garante que toda a ração esteja livre de micotoxinas.
Um bom gerenciamento da silagem é essencial para evitar o crescimento de fungos e, assim, prevenir a produção de micotoxinas. É aconselhável a aplicação regular de um aglutinante de micotoxina e de desativadores. Um gerenciamento adequado do risco de micotoxinas é essencial para evitar perdas imprevisíveis e manter um rebanho leiteiro de alta produção.
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Uma ameaça oculta à criação de peixes e camarões
A ocorrência de micotoxinas em rações aquáticas e seus efeitos nas espécies-alvo são temas que continuam a ganhar atenção devido à tendência geral de substituição de fontes proteicas animais caras, como farinha de peixe , por proteínas derivadas de plantas mais baratas. A intoxicação por micotoxinas ocorre quando peixes e camarões consomem alimentos contaminados por micotoxinas.
A estabilidade química e térmica das micotoxinas torna essas moléculas insuscetíveis a danos durante os procedimentos comuns de fabricação de rações, como a extrusão.
Muitas publicações científicas relatam os efeitos das micotoxinas em peixes e camarões em diferentes níveis de contaminação, permitindo uma melhor compreensão das doenças relacionadas às micotoxinas. No entanto, ainda existem poucos sintomas clínicos validados para a exposição a micotoxinas em peixes e camarões.
A maioria dos efeitos descritos das micotoxinas em peixes e camarões são sintomas gerais e podem ser atribuídos a diversas patologias ou desafios, como fatores antinutricionais ou lectinas na dieta. As aflatoxinas e fumonisinas são duas exceções notáveis:
As manifestações clínicas mais frequentemente relatadas da ingestão de micotoxinas são:
1) uma redução no desempenho de crescimento e
2) alteração dos parâmetros hematológicos.
WNF 2016 Avanços da aquicultura: 03 Micotoxinas em Aquicultura: Ocorrência e Significado
Figura 1. Fatores de interação que influenciam os efeitos das micotoxinas em peixes e camarões
Em geral, os efeitos das micotoxinas em espécies aquáticas dependem de fatores relacionados à toxina, animal e meio ambiente, como:
Figura 2. Efeitos das micotoxinas nos peixes
As aflatoxinas são altamente cancerígenas e sua concentração é rigorosamente regulamentada em diversos mercados do mundo. Várias espécies aquáticas são sensíveis às aflatoxinas. No caso do pargo (Sparus aurata), a aflatoxina B1 (AFB1) apresenta efeitos negativos nos hepatócitos já após 24 horas de exposição.
A taxa de conversão alimentar (TCA) e o ganho de peso da Beluga (Huso huso) são afetados negativamente por concentrações de AFB1 que variam de 20 a 100 ppb. Outros sintomas como necrose hepática também podem ser observados. Efeitos semelhantes podem ocorrer em outras espécies, como o cantarilho (Sciaenops occellatus) e carpa rohu (Labeo rohita).
Em tilápias, o AFB1 afeta a taxa de crescimento e a taxa de conversão alimentar em concentrações que variam de 100 a 2500 ppb. Porém, alguns estudos mostraram como 50 ppb já eram suficientes para causar necrose hepática.
Algumas espécies aquáticas são sensíveis ao desoxinivalenol (DON), especialmente salmonídeos como a truta arco-íris e o salmão do Atlântico. As duas espécies apresentam sensibilidade em níveis baixos (300 a 500 ppb). Os principais sintomas observados em vários estudos foram diminuições significativas em:
Estudos sobre os efeitos da zearalenona (ZEN) em animais de fazenda têm focado principalmente disfunções ou distúrbios estruturais do trato reprodutivo. Vários estudos confirmaram que a ZEN modula a expressão gênica dependente do receptor de estrogênio em espécies aquáticas, afetando assim a reprodução de peixes.
Isso foi demonstrado no peixe-zebra (Danio rerio), em que a exposição ao ZEN reduziu a frequência de desova ou alterou a fecundidade relativa de uma geração para a próxima. Além de afetar a reprodução, foi relatado que o ZEN mostrou efeitos genotóxicos, como defeitos no desenvolvimento do coração e dos olhos e curvatura ascendente do eixo do corpo do peixe-zebra.
Em espécies de aquicultura, fumonisina B1 (FB1) tem sido geralmente associada à redução da taxa de crescimento, consumo de ração e taxa de eficiência alimentar, bem como metabolismo de esfingolipídeos prejudicado. Na truta arco-íris, o FB1 demonstrou induzir alterações no metabolismo dos esfingolipídeos do fígado em níveis inferiores a 100 pp e foi capaz de induzir câncer de fígado em trutas de 1 mês de idade.
De acordo com a literatura, a ingestão de FB1 pela carpa resultou em lesões no fígado e pâncreas já em concentrações tão baixas quanto 500 ppb. Parâmetros de desempenho, como ganho de peso médio e peso corporal, caíram após a administração dietética de baixas doses de FB1. FB1 também afetou o desempenho da tilápia do Nilo. A redução do ganho de peso médio e o aumento da relação Sa/So têm sido relatados na literatura.
Estudos sobre a toxicidade da ocratoxina A (OTA) em animais aquáticos são muito escassos. Os poucos estudos disponíveis relataram efeitos como degeneração grave e necrose do rim e do fígado levando a ganho de peso inferior, pior taxa de conversão alimentar, menores taxas de sobrevida e níveis de hematócrito. A ocratoxina também é imunossupressora, e um estudo realizado em bagres mostrou como os animais expostos a essa micotoxina se tornam mais suscetíveis a infecções patogênicas.
Figura 3. Efeitos das micotoxinas no camarão
O Impacto de micotoxinas em camarões é menos investigado do que em peixes. No entanto, existem algumas evidências na literatura. O camarão tigre preto (Penaeus Monodon Fabricius) foi relatado como suscetível a níveis de AFB1 tão baixos quanto 20 ppb. Os principais efeitos são a redução do ganho de peso em até 50% em relação ao grupo controle.
No camarão branco do Pacífico (Litopenaeus vannamei) a exposição ao AFB1 está geralmente associada ao aumento da mortalidade, danos ao hepatopâncreas, supressão imunológica e, finalmente, queda nos parâmetros de desempenho.
Em relação ao impacto de DON no camarão, isso está principalmente relacionado ao desempenho, em que concentrações tão pequenas quanto 200 ppb foram associadas à redução do peso corporal e/ou taxa de crescimento.
O impacto da ZEN foi investigado em camarão tigre preto (Penaeus Monodon Fabricius). Os efeitos observados foram anormalidades no desenvolvimento do hepatopâncreas, com consequências para o sistema imunológico e desempenho do crescimento.
Os efeitos da FUM em camarões não foram extensivamente investigados. No entanto, existem algumas evidências sugerindo que baixas doses dessas micotoxinas são capazes de afetar a textura da carne, com repercussões na qualidade do produto durante o armazenamento do gelo.
A ocratoxina é provavelmente a micotoxina de camarão menos investigada. Os poucos estudos disponíveis relataram atrofia, necrose grave e degeneração do hepatopâncreas e ruptura do tecido hematopiético e órgãos linfoides após administração oral de ocratoxina.
Há um número limitado de estudos nos quais a questão das interações sinérgicas entre as micotoxinas é abordada. Observou-se que FB1 produz efeitos sinérgicos com AFB1 em trutas, pois foi capaz de promover o aparecimento de tumor hepático iniciado por aflatoxina. Os efeitos combinados da toxina AFB1 e T-2 foram estudados em Gambusia affinis.
Os efeitos de AFB1 e desoxinivalenol foram estudados em carpas (Cyprinius carpio), e foi demonstrado que os efeitos negativos das duas micotoxinas em conjunto foram maiores do que seus efeitos individualmente.
Figura 4. Interação sinérgica entre micotoxinas em espécies aquáticas
A inclusão de materiais vegetais contaminados com micotoxinas em rações compostas aumentará o risco de contaminação por micotoxinas nas rações para aquicultura. Gonçalves et al. (2016) compararam os níveis de ocorrência de micotoxinas de 41 amostras de rações de aquacultura final, tanto de camarão quanto de peixe, na Ásia e na Europa, com a literatura disponível sobre micotoxicoses de peixes/camarão.
Os autores constataram que os níveis encontrados para as amostras analisadas durante 2014 estavam dentro do nível de sensibilidade de várias espécies importantes na aquicultura. Gonçalves et al. (2016) destacaram o fato de que os níveis de micotoxinas encontrados podem comprometer as espécies aquícolas, mesmo apenas levando em conta níveis únicos de micotoxinas.
Segundo Gonçalves et al. (2016), o número de espécies afetadas por micotoxinas seria ainda maior do que o declarado no estudo devido à falta de pesquisas em algumas espécies importantes e à existência de sinergismos de micotoxinas não considerados nesse estudo.
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